Гіпертиреоз (тиреотоксикоз) - зміна ендокринної системи, що супроводжується підвищенням рівня гормонів щитовидної залози (тироксин і трийодтиронін). Найчастіше цей стан розвивається у молодих жінок з обтяженою спадковістю, схильних до аутоімунних захворювань.

причини
Причинами гіпертиреозу можуть бути порушення в регуляції синтезу гормонів, або анатомічні зміни самої щитовидної залози. Більш ніж у 70 % випадків тиреотоксикоз викликаний розростанням гормон -продукує залозистої тканини з розвитком дифузного зобу. Це захворювання носить аутоіммунну природу і пов'язано з утворенням антитіл до рецепторів тиреотропного гормону (ТТГ). Останній виділяється гіпофізом і відповідає за регуляцію синтезу гормонів щитовидної залози.

Крім дифузного розростання тканини щитовидної залози, буває і локальне збільшення кількості клітин з утворенням вузлів або пухлин, які секретують тиреоїдні гормони.
При наявності новоутворень гіпофіза, що продукують тиреотропний гормон, також виникає безконтрольне виділення активних речовин у кров. Крім того, до цього стану може призводити вживання великої кількості синтетичних замінників гормонів, які призначають при недостатній функції щитовидної залози для замісної терапії.

При руйнуванні фолікулів, що містять в порожнині активні речовини, відбувається надходження їх великої кількості в кров. Цей стан супроводжується симптомами тиреотоксикозу, однак триває зазвичай нетривалий час. Такі зміни спостерігаються при вірусному тиреоїдиті або хвороби Хашимото.

симптоми
Виділяють три клінічних форми перебігу гіпертиреозу:
1. Безсимптомний (субклінічний), при якому рівень тиреоїдних гормонів в нормі.
2. Явний, що супроводжується підвищенням трійодтіроніта і тироксину і вираженою симптоматикою.
3. Ускладнений, при якому з'являються порушення функції інших органів.

Підвищений рівень активних гормонів впливає на всі системи організму:
1. З боку вищої нервової діяльності відзначається підвищена дратівливість, емоційність і плаксивість. Крім того, з'являється безсоння, порушення концентрації і тремор кінцівок.
2. Ураження серцево -судинної системи супроводжується аритмією (мерехтіння і тріпотіння передсердь, синусова тахікардія), підвищенням артеріального тиску, серцевою недостатністю.
3. Характерною ознакою тиреотоксикозу є офтальмопатия Грейвса, що спостерігається приблизно у половини пацієнтів. При цьому очне яблуко зміщується назовні з порожнини орбіт (екзофтальм) за рахунок розростання жирової клітковини, з'являється сухість рогівки і різь в очах. Нерідко розвивається пошкодження оптичного нерва і погіршення зору.

4. Збільшується швидкість метаболізму, що проявляється виснаженням, незважаючи на нормальний або навіть підвищений апетит, гіпертермією, пітливістю. Змінюється структура шкіри та її придатків (волосся, нігті), може приєднуватися надниркова недостатність, пов'язана з розпадом кортизолу.
5. Диспепсичні явища досить часто розвиваються на тлі гіпертиреозу. Може збільшуватися печінка і виникати кишкова колька.
6. При тривало поточному тиреотоксикозі пацієнти відчувають труднощі з пересуванням внаслідок руйнування кісткової (остеопороз) і м'язової (міастенія) тканини.
7. Поразка урогенітального тракту супроводжується поліурією, частим сечовипусканням, безпліддям і зниженням потенції.

діагностика
У діагностиці гіпертиреозу вирішальну роль відіграє виявлення в аналізі крові високого рівня тиреоїдних гормонів (трийодтиронін і тироксин) і зниження концентрації тиреотропного гормону. Для підтвердження аутоімунної природи захворювання досліджують кров пацієнта на наявність антитіл до тиреопероксидази (ТПО) і рецепторів ТТГ.
Крім цього в обов'язковому порядку виконують УЗД щитовидної залози, при якому можна визначити її розміри, структуру тканини, наявність вузлів. При гіпертиреозі зазвичай відзначають збільшення об'єму залози (більше 19 см3 у жінок і 24 см3 у чоловіків). При дифузному зобі виявляється посилений кровотік, тоді як при деструктивних процесах, кровопостачання порушено.

Виконання комп'ютерної томографії дозволяє більш точно розглянути локалізацію вузлів і співвідношення їх з оточуючими органами, нервами і кровоносними судинами. У разі необхідності виконують біопсію освіти та дослідження його вмісту.
В якості додаткових методів обстеження виконують сцинтиграфію щитовидної залози, при якій вимірюється накопичення радіофармперпарата в тканини залози.
Для виявлення ускладнень захворювання виконують ЕКГ і дослідження очниці (УЗД, КТ).

лікування
Лікування гіпертиреозу проводять трьома способами, вибір конкретного методу впливу залежить від причини цього стану і вираженості симптомів захворювання.
медикаментозна терапія

За допомогою деяких ліків модно знизити активність залозистої тканини, за рахунок чого зменшиться вироблення гормонів. Ці препарати (мерказоліл, пропилтиоурацил) перешкоджають накопиченню йоду, необхідного для синтезу активних речовин.
Симптоматичний ефект роблять бета- блокатори (метопролол, атенолол), які знижують вплив гормонів на організм. Зазвичай їх призначають для усунення ускладнень на тлі іншого лікування захворювання.

хірургічне лікування
Операцію можна виконати лише за наявності локального вогнища розростання залізистої тканини або одиничного вузла. Під час втручання проводять резекцію щитовидної залози, а в ряді випадків після цього, частина, що залишилася не здатна взяти на себе всі функції. У зв'язку з цим призначають замісну гормональну терапію.

Лікування радіоактивним йодом
Під час процедури пацієнт одноразово приймає речовина, що містить велику кількість радіоактивного йоду. Далі воно накопичується в патологічних областях щитовидної залози і призводить до поступового (протягом півтора місяців) їх руйнування.

Прогноз і профілактика
Для профілактики захворювання дуже важливо дотримуватися збалансовану дієту з достатнім вмістом йоду і вести здоровий спосіб життя. Всім пацієнтам з симптомами гіпертиреозу слід перебувати під наглядом ендокринолога і виконувати аналіз крові на гормони не рідше одного разу на півроку. При своєчасно проведеному лікуванні основного захворювання прогноз звичайно сприятливий.