Серце кожної людини має чотири м'язових камери, між якими розташовуються клапани. Нормальна їх робота забезпечує спрямований потік крові. При порушенні їх функції, деякий обсяг крові затримується, що призводить до вторинного порушення структури м'язової тканини. Мітральний клапан знаходиться між передсердям з одного боку і лівим шлуночком з іншого. Його недостатність є найбільш поширеним пороком серця, однак, як правило, супроводжується й іншими змінами клапанного апарату.

причини
Всі причини розвитку недостатності мітрального клапана поділяють на ті, які з'явилися в період закладки органів (вроджені), і набуті. До останніх відносять:
• ревматичне ушкодження (становить близько 15%);
• склеродермію;
• системний червоний вовчак;
• міксоматозно дегенерацію;
• ідіопатичний розрив хорд;

• хвороба Барлоу;
• дисфункцію папілярних м'язів на тлі ішемії (близько 10%);
• кальциноз стулок клапана;
• інфекційний ендокардит;

• наслідки оперативного втручання (вальвулопластіка);
• відносну вторинну недостатність при зміні порожнин серця (аневризма лівого шлуночка, дилатація лівого передсердя на фоні ішемії, дилатаційноюкардіоміопатії або гіпертензії);
• пролапс мітрального клапана.

Серед вроджених змін виділяють:
• спадкову патологію сполучної тканини (синдроми Еленса-Данло і Марфана);
• порушення формування серця у внутрішньоутробному періоді;
• розщеплення передньої стулки клапана в разі відкритого атріовентрикулярного повідомлення.
Причини пороку можуть бути пов'язані з вродженими змінами, спадковою патологією або бути наслідком набутих захворювань.

Класифікація
Провідним фактором патогенезу при недостатності мітрального клапана є реверсивний струм крові, або регургітація. Враховуючи обсяг противотока, виділяють декілька ступенів мітральноїнедостатності:
• Недостатність мітрального клапана 1 ступеня супроводжується незначним обсягом регургітації, який становить менше 25%. При цьому противоток проникає неглибоко і залишається в межах атріовентрикулярного повідомлення. Порок це найчастіше компенсований, тобто пацієнт може не відчувати жодних симптомів і відчувати себе задовільно. Не виявляються зміни і на ЕКГ. Тільки при доплерографії можна побачити різноспрямовані потоки і оцінити їх швидкість.
• Недостатність мітрального клапана 2 ступеня вже вважається більш серйозним захворюванням, при якому можуть відбуватися вторинні зміни серцевого м'яза. При цьому обсяг регургітації досягає 50%, у зв'язку з чим, досить часто виникає легенева гіпертензія. Збільшення кількості крові в судинах призводить до появи симптомів (задишка, кашель, частий пульс).

За рахунок розширення меж серця можуть з'являтися зміни на ЕКГ. Пі доплерографії можна побачити, що зворотний струм крові досягає середини передсердя.
• Недостатність мітрального клапана 3 ступеня вважається найсерйознішим Проком і при відсутності лікування часто призводить до втрати працездатності та обмеження його можливостей. Струмінь крові при цьому досягає задньої стінки передсердя, а обсяг регургітації може перевищувати 90%. По суті, велика частина крові, яка надходить в шлуночок, перетікає назад у передсердя, і робота серця стає неефективною. У зв'язку з цим, порок такою завжди декомпенсований. З'являються ознаки застою по обидва колам кровообігу. Через приєднання вторинних змін міокарда (гіпертрофія лівого шлуночка) виявляються зміни і на ЕКГ. Межі серця значно зміщуються в ліву сторону.

За клінічним перебігом недостатність мітрального клапана може бути гострою або хронічною. Перший тип патології зазвичай пов'язаний з раптовими змінами, наприклад, розрив або ішемія сосочкових м'язів при нижньому інфаркті міокарда. Хронічний перебіг характерно для поступового наростання недостатності на тлі млявого перебігу процесу, наприклад, при поступовій трансформації серця при дилатаційною кардіоміопатії або при ревматичної хвороби.

симптоми
Симптоми недостатності мітрального клапана при компенсованому стані можуть бути відсутніми або з'являтися тільки при інтенсивному навантаженні. Надалі при хронічному перебігу захворювання поступово відбувається трансформація лівого шлуночка, так як на нього припадає велике навантаження. Даний стан призводить до розширення його порожнини і потовщення стінок (гіпертрофії). Спочатку виникає недостатність кровотоку по малому колу, а потім і по великому. При вторинної правошлуночковоюнедостатності можливе виявлення:

• набряків нижніх кінцівок;
• збільшення печінки за рахунок венозного застою;
• скупчення рідини в порожнинах тіла (черевний, плевральної, перикарде);
• аритмія, частіше мерехтіння передсердь;
• периферичний акроцианоз і гіпоксія.

При гострому розвитку мітральноїнедостатності камери серця не встигають перебудуватися під нові гемодинамічні умови, тому на перше місце виходять симптоми лівошлуночкової недостатності.

Вони включають:
• задишка, яка посилюється в горизонтальному положенні;
• прискорене серцебиття;
• кашель з відходженням рожевою мокротиння;
• вологі хрипи;
• набряк легенів.
Всі ці симптоми можуть спостерігатися і при декомпенсації хронічної форми захворювання.

діагностика
Уже при звичайному огляді можна запідозрити зміна мітрального клапана:
• характерні скарги хворого дозволяють оцінити ступінь серцевої недостатності;
• при аускультації виявляються шуми;
• при перкусії межі серцевої тупості зміщуються в ліву сторону.

Основним діагностично значущим методом при мітральної недостатності є УЗД серце, яке можна доповнити допплерографией, що дозволяє більш наочно оцінити ступінь регургітації.
При ЕХО-КГ існує можливість визначити причину появи пороку серця, а також ускладнення цього стану. На підставі отриманих вимірів можна судити про ступінь недостатності.
Слід зазначити, що ізольований порок мітрального клапана зустрічається досить рідко і в більшості випадків викликаний ревматичними змінами. Набагато частіше при УЗД серця виявляються поєднану недостатність мітрального і трикуспідального клапана. Подібні зміни швидше призводять до декомпенсації серцевої недостатності і вимагають якнайшвидшого медичного втручання.

Допоміжними методами діагностики є:
• ЕКГ, яка змінюється лише при вторинної трансформації серцевого м'яза;
• рентгенографія грудей, при якій можна запідозрити загальне збільшення серця в розмірах;
• транс-пищеводна ЕКГ допомагає діагностувати порушення ритму передсердь;
• добове моніторування виконують при пароксизмах аритмії;
• фонокардиографія дозволяє виявити шум;
• при вентрикулографії із застосуванням спеціального контрасту можна більш точно виявити ступінь регургітації;
• коронарографія виконується в якості передопераційної підготовки або ж при підозрі на ішемічну природу пороку.

лікування
Легка ступінь захворювання, яка не супроводжується появою симптомів, особливого лікування не вимагає.
Помірна недостатність мітрального клапана не є показанням для оперативного втручання. У цьому випадку лікування проводиться за допомогою медикаментів:
• інгібітори АПФ запобігають вторинну трансформацію міокарда серця і зменшують симптоми серцевої недостатності;
• бета-блокатори зменшують частоту скорочень лівого шлуночка, за рахунок чого збільшується фракція викиду;
• діуретики прискорюють виведення рідини з організму і усувають симптоми застою;
• вазодилататори зменшують навантаження на серце шляхом депонування крові і рідини в периферичних артеріях;
• серцеві глікозиди стимулюють серцеві скорочення і допомагають в боротьбі з аритмією;
• антикоагулянти має сенс застосовувати при постійній формі мерехтіння передсердь;
• антибіотики призначають при інфекційному ендокардиті;
• гормональні препарати можуть вплинути на перебіг ревматизму.

У разі гострого розвитку регургітації можна застосовувати Аортальна балонна контрапульсація. Під час цієї процедури в аорту пацієнта вводиться спеціальний овальний роздувається балон, який відкривається в протифазу скорочень серця. В результаті збільшується коронарний кровотік, а також підвищується фракція викиду. Міра ця тимчасова і підходить в основному для ішемії папілярних м'язів, або в якості передопераційної підготовки.

При недостатності мітрального клапана 3 ступеня єдиним виходом є хірургічна корекція пороку.
Найбільш радикальною операцією прийнято вважати протезування мітрального клапана. При цьому роблять розтин грудної клітки і подальше підключення апарату штучного кровообігу і тимчасову зупинку серцевої діяльності. Установлюваний імплант може бути виконаний з металевого сплаву або мати органічну природу (клапан тваринного походження). Реабілітаційний період після операції досить тривалий, але результат зазвичай хороший.

У разі відсутності серйозних зміни стулок клапана, лікування можна виконати за допомогою органозберігаючих операцій:
• пластика клапана;
• аннулопластика;
• вкорочення хорд;
• зшивання пошкоджених папілярних м'язів.

Прогноз і профілактика
Прогноз при цьому серцевому пороці залежить від його причини, ступеня регургітації, наявності ускладнень і вторинних змін. В середньому десятирічна виживаність становить близько 60%, що набагато вище, чим при аортальному стенозі.

При помірній недостатності мітрального клапана або ж у разі легкої її ступеня не існує протипоказань для вагітності і пологів. Всі пацієнти з цим захворюванням повинні щорічно, а при прогресуванні або появі нових ознак частіше, проходити огляд кардіолога та УЗД. Це дозволить вчасно помітити погіршення стану і провести необхідне лікування.