Ювенільний ревматоїдний артрит розвивається у дітей до 16 років, частіше вражає дівчаток і за своїми клінічними проявами дещо відрізняється від РА у дорослих, хоча ці відмінності не можна назвати кардинальними. У цій статті ми висвітлимо питання етіології, класифікацію, клініку та лікування ювенільного артриту.

Причини
Ревматоїдний артрит відноситься до мультифакторіальних захворювань. Це означає, що хвороба виникає внаслідок взаємодії комплексу середовищних і ендогенних факторів. З факторів зовнішнього середовища у дитячому віці найбільше значення мають інфекційні захворювання (ангіна, ГРВІ) та профілактичні щеплення. До найбільш значущих ендогенних факторів відноситься генетична схильність, що виявляється в експресії певних антигенів комплексу гістосумісності (DR1, DRW4 та ін.)

Патогенез
Вчені єдині в думці, що ювенільний ревматоїдний артрит у дітей розвивається внаслідок аутоімунного ураження суглобового апарату. «Збій» в роботі імунної системи веде до вироблення антитіл проти тканин суглоба, насамперед, проти синовіальної оболонки, що в свою чергу викликає аутоімунне запалення. На клітинному рівні провідна роль належить цитотоксическим Т-лімфоцитам, проте масштабні дослідження, проведені на початку 21-го століття, показали, що і В-лімфоцити беруть активну участь у формуванні аутоімунного запалення.

На молекулярному рівні при РА має місце порушення балансу прозапальних (що сприяють запаленню) та протизапальних цитокінів. Серед прозапальних цитокінів найбільше значення має фактор некрозу пухлини (ФНП-α), інтерферон-гамма, а також інтерлейкіни 1, 2 і 8 (IL-1, IL-2, IL-8). Знання про основні патогенетичних факторах ювенільного РА допоможе зрозуміти принципи, на яких будується лікування цього важкого системного захворювання.

Класифікація
Існує кілька принципів класифікації ювенільного РА. Залежно від кількості уражених суглобів виділяють моноартріт, олигоартрит (менше 4-х суглобів) і поліартрит (більше 4-х суглобів).

Також виділяють системний РА, при якому страждають не тільки суглоби, але і внутрішні органи.
З імунологічної точки зору виділяють серопозитивний і серонегативний ювенільний ревматоїдний артрит. При сіропозитивному РА в крові пацієнта присутні специфічні антитіла (ревматоїдний фактор), а при серонегативном РА ревмо-фактор не визначається. Слід зауважити, що в останні роки найбільш достовірним критерієм діагностики вважається не ревматоїдний фактор, а антитіла до молекули під назвою циклічний цитрулін-який містить пептид (ЦЦП). Наявність антитіл до ЦЦП (анти-ЦЦП, або АЦПП) є достовірним критерієм діагностики ювенільного РА.

Симптоми ювенільного ревматоїдного артриту
Біль в уражених суглобах, ранкова скутість, підйом температури і загальна інтоксикація організму - основні симптоми гострої фази ревматоїдного артриту. Ключовою відмінністю ювенільного артриту від РА в дорослому віці є локалізація патологічного процесу. У дітей хвороба часто маніфестує з поразки гомілковостопних, колінних і ліктьових суглобів, у хлопчиків нерідко страждають тазостегнові суглоби, в той час як в зрілому віці на ранній стадії уражаються, головним чином, дрібні суглоби пальців рук, кистей і стоп.

Лікування ревматоїдного артриту
Ефективне лікування ювенільного ревматоїдного артриту будується навколо базисних хвороба-модифікуючих препаратів. Метою базисної фармакотерапії є придушення аутоімунного запалення та пригнічення аутоімунних реакцій проти синовіальної оболонки суглоба. Для вирішення поставленого завдання використовуються імунодепресанти, «препаратом вибору» на сьогоднішній день вважається метотрексат. Також до протоколу базисної терапії можуть бути включені препарати золота, сульфасалазин і Д-пеніциламін.

Для купірування больового синдрому та боротьби із запаленням використовується лікування протизапальними препаратами (НПЗЗ та кортикостероїди). Вони покращують самопочуття дитини і підвищують функціональну активність суглобів, проте вважається, що в довгостроковій перспективі ці препарати не роблять позитивного впливу на перебіг захворювання і не попереджають необоротну деформацію суглобів. З цієї причини лікування кортикостероїдними гормонами і НПЗЗ є доповненням до базисної терапії, а не її альтернативою.

Порівняно новим напрямком лікування РА є таргетная, або Антіцітокіновая терапія. Яскравим представником антіцітокіновую препаратів є інгібітор ФНП-α інфліксімаб, який діє на молекулярні механізми запалення і тим самим блокує аутоіммунну агресію проти суглобових тканин. Якщо пам'ятаєте, в розмові про патогенез РА ми торкнулися ролі цитокінів, зокрема, фактора некрозу пухлини. Саме з метою «вимкнути» цієї ланки патогенезу призначається даний препарат антіцітокіновой терапії.

Інші представники нового класу біологічних препаратів також діють на певні ланки імунного запалення. Зокрема, абатацепт і тофацітініб блокують активацію Т-лімфоцитів, а ритуксимаб зв'язується зі специфічними рецепторами В-лімфоцитів та інгібує клітинну ланку патологічних імунних реакцій.
В даний час саме Антіцітокіновая терапія вважається максимально ефективною з точки зору попередження прогресування ревматоїдного артриту і досягнення фази стійкої ремісії.